|
|
|
|
|
Абсцесс легкого
|
 |
Ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6—8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждение, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.
Возбудитель — стафилококки и другие бактерии. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает из инфицированных придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Возможно распространение инфекции через кровь (с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите) и реже через лимфу (фурункул верхней губы, флегмона дна полости рта).
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
В течении острого абсцесса выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляются лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Отмечаются ослабление голосового дрожания, дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови — лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1 — 1, 5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается. Если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями, то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15—20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях происходит переход острого абсцесса в хронический.
При хроническом абсцессе больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но высокая при задержке гноя. Остаются потливость, слабость, озноб, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и улучшения.
В период обострения отмечаются одышка, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляются жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто анемия. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмос-клероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.
Лечение. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить ему достаточный приток свежего воздуха, при необходимости вдыхание кислорода. Консервативная терапия включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. Назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2—3 совместимых препаратов, промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторакальные пункции. Этой же цели служат дренаж положением для эффективного отторжения мокроты (ножной конец кровати приподнимают на 20—30 см), ингаляции, лечебная гимнастика. Для дезинтоксикации организма внутривенно вводят жидкости (гемодез, полиглюкин), витамины, применяют переливание плазмы. Вводят также 40%-й раствор глюкозы с добавлением инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют гидрокортизон. Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов, высококалорийное питание. Если в течение 1, 5—2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.
|
|
|
|